19 de desembre, 2011

Nova tècnica per al tractament de l'obesitat: cirurgia endolumial

L'obesitat constitueix un greu problema de salut i afecta en gran manera la qualitat dels qui la pateixen. Per algunes la única solució és la cirurgia.

L'excès de pes afeta al 52'7% dels adults espanyols i l'obesitat al 15% de la població espanyola major de 18 anys.



En aquest camp, l'aparició de noves tècniques menys invasives que la cirurgia tradicional com la cirurgia endoluminal o millores en tècniques no tan noves com el tractament de l'obesitat amb baló intragàstric, obre un nou horitzó per a les persones que la pateixen.

La denominada cirurgia endoluminal és una tècnica quirúrgica que permet reduir l'estòmac via endoscòpica sense incisions ni cicatrius aportant avantatges substancials als pacients.

L'equip mèdic de Teràpies de l'Obesitat ha efectuat, per primera vegada a Espanya, reduccions d'estómnac per via endoscòpica sense necessitat de practicar cap incisió. A Europa i EEUU s'han realitzat 74 intervencions mitjançant la tècnica POSE amb resultats satisfactoris.

El tractament quirúrgic denominat POSE (o cirurgia Primària Endoluminal de l'Obesitat) permet, gràcies a les eines tècniques d'última generació, reduir la capacitat de l'estòmac per via oral sense necessitat d'obrir cap via d'accés. El procediment endoscòpic consisteix a realitzar plecs a l'estòmac i suturar-los per reduir la seva grandària. Així, la capacitat de l'estómac queda limitada i el pacient presenta una gran sacietat ingerint una petita quantitat d'aliments.

El mateix equip mèdic de Teràpies de l'Obesitat, va ser el primer equip de professionals mèdics a introduir el baló intragàstric a Espanya.

L'objectiu d'aquesta unitat és la lluita contra una malaltia crònica que s'ha convertit en un dels majors problemes de l'actualitat i que en la majoria dels casos és desencadenant d'altres malalties.

09 de novembre, 2011

Descobreixen una alteració epigenètica en càncer de mama que prediu la manca de resposta a determinats tractaments de quimioteràpia

Investigadors de l'IDIBELL han col·laborat en un estudi que caracteritza una proteïna anomenada RBM38, clau en la regulació de la mort de les cèl·lules tumorals, que es desactiva en els tumors mamaris, fent-los més resistents a determinats tractaments de quimioteràpia.


L'estudi ha estat coordinat per investigadors del Netherlands Cancer Institute. Els resultats es publiquen en el darrer número de la revista Nature Communications.


La proteïna p53 anomenada guardià del genoma s'encarrega d'eliminar les cèl·lules premalignes. Els investigadors han descobert que la RBM38 l'ajuda a exercir aquesta defensa mitjançant el control d'unes petites molècules reguladores denominades microARNs. L'investigador de l'IDIBELL Manel Esteller ha explicat que "aquesta funció normal de RBM38, que faria desaparèixer les cèl·lules amb defectes susceptible d'originar un tumor, es perd en el càncer de mama".


L'estudi conclou que els tumors mamaris desactiven epigenèticament el gen de RBM38 (es produeix una alteració química en l'ADN del gen que codifica per aquesta proteïna), de manera que no pot interactuar entre p53 i els microARNs per evitar el creixement anòmal.


Aplicació pràctica

Segons Esteller, aquesta troballa, a més d'aprofundir en el coneixement dels orígens del càncer, també podria tenir una aplicació pràctica. "Els tumors de mama en els quals no funciona la proteïna RBM38 són especialment resistents a determinades quimioteràpies, com les que contenen el fàrmac doxorubicina. Per tant podria ajudar a seleccionar en aquests pacients un tractament amb un altre fàrmac per maximitzar les probabilitats que els pacients responguin a la teràpia".

Per entendre-ho millor,


Què són els microARNs?

És una cadena de ARN (ácid ribonucleic) molt petita, de 21-25 aminoàcids que té la capacitat de regular l'expressió d'altres gens mitjançant diversos processos, utilitzant la interferència com a manera de bloqueig d'expressió.


Què és la doxorubicina?

És un antineoplàsic en que la seva principal acció es creu que és la inhibició de l'ADN, l'ARN i síntesi proteïca, tenint així un efecte tòxic per a les cèl·lules. Com que les cèl·lules tumorals són les que proliferen més activament, són les que tenen un requeriment més gran de ADN, ARN i proteïnes, per tant l'efecte de la doxorubicina és a totes les cèl·lules però principalment afecta a les cèl·lules tumorals.

11 d’octubre, 2011

Premi Nobel 2011: Cèl·lules dendrítiques

Aquest any el premi Nobel de Medicina ha sigut otorgat a Beutler, Hoffmann i Steinman (aquest últim post-mortem) per les seves investigacions sobre el sistema immunitari.


Beutler va nèixer l'any 1957 a Chicago. Ha treballat com a científic a la Universitat Rockefeller, a Nova York, i a la Universistat de Texas, a Dallas. Des de l'any 2000 ha sigut professor de genètica i immunologia a l'Institut d'Investigació Scripps, de La Jolla (Estats Units).


Hoffmann va nèixer a Echternach, a Luxemburg, l'any 1941, però té nacionalitat francesa. De de l'any 1974 fins el 2009 va dirigir el laboratori d'investigacions de la Universitat d'Estrasburg, on es va licenciar. També va ser director de l'Institut de Biologia Molecular Cel·lular d'Estrasburg i, entre 2007 i 2008, va ser president de l'Acadèmia Nacional Francesa de les Ciències.



Steinman va nèixer l'any 1943 a Montreal. Va treballar des de l'any 1988 com a professor d'immunologia de la Universitat Rockefeller de Nova York i fins al moment de la seva mort era també director del Centre d'Immunologia i Malalties Immunològiques d'aquesta universitat.

Segons l'Institut Karolinska (el que otorga els premis), el premi reconeix les investigacions que, des de fa temps, s'han dut a terme sobre la resposta immunològica pròpia dels éssers humans i els animals enfront les bactèries i altres microorganismes. Beutler i Hoffman "van descobrir les proteïnes receptores que poden reconèixer aquests microorganismes i que activen la immunitat innata, el primer pas en la resposta immunològica del cos".

Per altra banda, Steinman "va descobrir la cèl·lula dendrítica en el sistema immunològic i la seva capacitat única per activar i regular la immunitat adaptativa, última fase de la resposta immunològica durant la qual els microorganismes són expulsats del cos".



Però... què és la resposta immunològica innata? i l'adaptativa? Què són les cèl·lules dendrítiques?



El sistema immune és aquell conjunt d'estructures i processos biològics a l'interior d'un organisme que el protegeix contra malalties identificant i matant les cèl·lules patògenes. I bàsicament està dividit en dues estratègies: la immunitat innata i la immunitat adquirida.


Immunitat innata: quan els microorganismes o toxines aconsegueixen entrar dins un organisme, es troben amb les cèl·lules i els mecanismes del sistema immune innat. La resposta es desencadena quan els microorganismes són identificats per receptors de reconeixement de patrons, que reconeixen components presents en molts grups de microorganismes. Aquesta resposta no és espefícia, el que significa que aquests sistemes reconeixen i responen a patògens de manera genèrica i tampoc confereix una immunitat a llarg termini contra el patògen. Uns exemples serien: la febre, la inflamació, el sistema de complement (ataca la superfície de les cèl·lules estranyes), etc.



Immunitat adaptativa: Aquesta immunitat va evolucionar en els vertebrats primitius i permet una resposta immune més gran, així com l'establiment de l'anomenada "memòria immunològica", on cada patògen és "recordat" per un antígen (proteïna) característic. Aquesta sí és específica dels anticossos i requereis el reconeixement dels antígens que no són propis durant un procès anomenat "presentació d'antígen". L'especificitat de l'antígen permet la generació de respostes que s'adapten a patògens específics o a les cèl·lules infectades per patògens. Si un patògen infecta a un organismes més d'un cop, aquestes cèl·lules de memòria desencadenen una resposta específica per aquell patògen que han reconegut, per tal d'eliminar-lo ràpidament. Uns exemples són: els limfòcits, cèl·lules T assessines, limfòcits T col·laboradors, etc.


D'aquesta manera és com funcionen les vacunes, que ens permet a una dosi baixa, entrar en contacte amb el patògen, per tal de crear cèl·lules de memòria contra aquell patògen, per tal d'estar preparats en cas d'entrar en contacte amb ell per segón cop.



Cèl·lula dendrítica: Tot i que forma part de la immunitat innata, i sent capaces de fagocitar ("ingerir") patògens, la seva funció principal és processar material antigènic, tornar-lo a la superfície i presentar-lo a les cèl·lules especialitzades del sistema immune adaptatiu.



En aquest sentit actua com a vincle entre els dos sistemes. Així doncs, les cèl·lules dendrítiques són cèl·lules presentadores d'antígen.

02 de setembre, 2011

L'obesitat mòrbida i el pes baix estan relacionats genèticament

Una regió del cromosoma 16 està associada amb disfuncions metabòliques i amb desordres cognitius.



Un estudi publicat a la revista Nature ha associat una regió del cromosoma 16 a la tendència a patir obesitat o pes baix. L'estudi ha comptat amb la participació d'investigadors del grup de recerca de Psiquiatria i Salut Mental de l'IDIBELL i del Centre de Recerca Biomèdica en Xarxa de Fisiopatologia de l'Obesitat i Nutrició (CIBERobn).

Els autors de l'estudi ja havien publicat en un treball anterior que la supressió de la regió 16p11.2, del cromosoma 16, incrementa en 43 vegades la probabilitat de patir obesitat mòrbida. Ara, els investigadors han comprovat que la duplicació d'aquesta regió provoca l'efecte contrari: els portadors d'aquesta alteració genètica tenen més de vuit vegades més probabilitat de patir pes baix.


Els nadons que neixen amb aquesta alteració genètica tenen un pes significativament més baix del normal, problemes de creixement, una mida del cap més reduïda i una major probabilitat de patir trastorns neurocognitius i psicològics. Altres estudis ja havien vinculat alteracions en la mateixa posició del cromosoma 16 a diversos desordres cognitius, com l'autisme (supressió de la regió) i l'esquizofrènia (duplicació).


La investigació ha inclòs més de 95.000 persones i ha comptat amb la col·laboració de més de 100 centres de recerca d'arreu del món, d'entre els quals cinc espanyols. Dels individus estudiats, els investigadors van identificar 132 amb la duplicació de la regió, molts dels quals amb un índex de massa corporal baix (inferior a 18,5 kg/m2) i amb trastorns de conducta alimentària.


Situacions extremes de pes relacionades


Les conclusions de l'estudi són importants perquè relacionen situacions extremes de pes (anorèxia nerviosa i obesitat mòrbida), que tradicionalment s'han tractat com a trastorns diferents. L'investigador de l'IDIBELL i del CIBERobn, i coordinador de la Unitat de Trastorns de l'Alimentació de l'Hospital de Bellvitge, Fernando Fernández-Aranda, que ha participat en l'estudi, explica que el treball "podrà contribuir a detectar dianes terapèutiques i factors implicats en situacions extremes de pes".


Des del punt de vista clínic, l'obesitat i els trastorns de la conducta alimentària estan relacionats. Com explica el doctor Fernández-Aranda, "els dos trastorns tenen en comú problemes amb la dieta, impulsivitat, baixa autoestima i pèrdua de control". D'altra banda, "l'obesitat està present en el 24% dels pacients amb bulímia nerviosa i en el 90% dels qui pateixen afartament compulsiu". En molts casos, explica l'investigador, "l'obesitat és conseqüència o origen del trastorn alimentari". Fernández-Aranda també destaca que fins a la meitat de les persones que pateixen un trastorn alimentari tenen antecedents d'obesitat a la família.


L'estudi publicat és la referència inicial per a diverses investigacions que du a terme l'equip de Fernando Fernández-Aranda, en el marc del programa 5 del CIBERobn (Neurocognició i Factors Ambientals-Biològics en situacions extremes de pes), per detectar marcadors biològics específics vinculats amb els trastorns de l'alimentació, així com la seva enteracció amb factors neurocognitius i psicològics.


El treball ha estat coordinat per Alexandre Raymond i Jacques Beckman, de l'hospital regional de Lausana, a Suïssa, i ha comptat amb la participació de cinc centres espanyols: l'Institut d'Investigació Biomèdica de Girona (JM Fernández-Real), el Centre de Regulació Genòmica (X.Estivill i M.Gratacós), la Universitat Rovira i Virgili de Tarragona (C.Richart), l'Hospital Virgen de la Victoria de Màlaga (FJ Tinahones), o l'IDIBELL (S.Jimenez-Murcia i F. Fernández-Aranda).

13 d’agost, 2011

Un canvi epigenètic en determinades cèl·lules T reguladores podria ser un biomarcador de pronòstic en trasplantament renal

Investigadors de l'IDIBELL demosten que la metilació del factor FOXp3 en cèl·lules T reguladores controla la seva funció immunosupressora.


Un estudi del grup de Nefrologia i Trasplantament Renal de l'IDIBELL demsotra que els pacients sotmesos a trasplantament renal que presenten cèl·lules T reguladores amb alta expressió del factor FOXp3 desmetilat, tant en sang com directament en l'òrgan trasplantat, tenen una millor evolució funcional de l'empelt. Això es deu a que aquestes cèl·lules preserven la seva activitat supressora enfront la resposta al·logènica efectora (de rebuig a un òrgan no reconegut). Els resultats de la investigació s'han publicat en l'edició electrònica de la revista American Journal of Transplantation.


La funció més coneguda dels limfòcits o cèl·lules T en el context de l'al·loimmunitat és la resposta efectora o inflamatòria, que és precisament la que provoca el rebuig en el trasplantament d'òrgans. Però existeix un subtipus de cèl·lules T, les reguladores, que tenen com a funció justament la regulació i modulació d'aquesta resposta immunològica efectora: són immunosupressores i per tant molt interessants en el camp dels trasplantaments.


El fenotip més conegut d'aquestes cèl·lules és el que presenta el factor de transcripcuó FOXp3 però en humans, no sempre que les cèl·lules T presenten aquest factor tenen funció reguladora. Per això els investigadors de l'IDIBELL van decidir caracteritzar l'epigenètica d'aquestes cèl·lules. És a dir estudiar les modificacions químiques presents a l'ADN del factor de transcripció FOXp3.


L'estudi s'ha realitzat en dos grups de pacients de trasplantament renal: uns amb rebuig agut i uns altres amb rebuig subclínic (el funcionament de l'òrgan trasplantat és bo però quan es fa una biòpsia es detecte alts nivells de cèl·lules T que suggereixen un rebuig).


"En pacients amb rebuig agut, les cèl·lules T presentaven una modificació epigenètica (una metilació) en el factor FOXp3" ha explicat l'investigador de l'IDIBELL i primer signant de l'article Oriol Bestard, "mentre que els pacients amb rebuig subclínic i una bona funció renal no tenien aquest canvi en FOXp3, el factor preservava un estat desmetilat".


Així, aquest canvi epigenètic en FOXp3 serveix com a biomarcador de pronòstic per un trasplantament de ronyó. Si està desmetilat, sabem que són cèl·lules amb funció reguladora de la resposta immunològica que ens ajudaran a controlar el rebuig de l'òrgan.


L'objectiu final de la recerca és evitar que els pacients sotmesos a un trasplantament renal hagin de sotmetre's també a un tractament immunosupressor amb els efectes adversos que això suposa. "A Europa" ha explicat Bestard, "s'han iniciat estudis clínics preliminars amb teràpies cel·lulars per infondre cèl·lules T reguladores als pacients trasplantats, amb els resultats d'aquests estudis la teràpia seria més precisa perqué infondrien només cèl·lules T reguladores amb el factor FOXp3 desmetilat, que són realment aquelles que tenen activitat immunoreguladora".

19 de juliol, 2011

Descobreixen part dels mecanismes que regulen les migracions neuronals al còrtex cerebral

Un estudi de l'Institut d'Investigació Biomèdica de Lleida (IRBLleida) de l'Universitat de Lleida (UdL) i de l'Institut Max-Planck de Neurobiologia de Munich (MPIN) demostra que les proteïnes de superfície cel·lular FLRT contribueixen a la regulació dels mecanismes de formació del còrtex cerebral.



Els resultats de la investigació han permès descubrir que una de les funcions d'aquestes proteïnes és la de coordinar la migració de les neurones cap aquesta àrea del cervell, on es desenvolupa la intel·ligència, el llenguatge i les habilitats cognitives.




Concretament, impedeixen que les neurones més joces arribin abans de temps, actuant com "senyals repulsives", segons la UdL.



Una de les característiques del desenvolupament del sistema nerviós és que pràcticament totes les neurones es tenen que moure -migrar- des de la regió on neixen fins al lloc del sistema nerviós on exerceixen finalment la seva funció; per aquest motiu, la coordinació d'aquestes migracions és fonamental per al correcte funcionament del còrtex cerebral.



La investigació, coordinada pel director del Grup de Neurobiologia Molecular del IRBLleida, el doctor Joaquim Egea, serveix de base per poder desenvolupar estudis posteriors en que es relacionin malalties que tenen a veure amb defectes de migració neuronal.



Entre aquestes malalties, l'estudi cita la lisencefàlia, una patologia que causa epilèpsies greus i retràs mental en humans.



Els investigadors de la UdL treballen amb personal mèdic de l'Hospital Vall d'Hebron en l'estudi de possibles implicacions de les proteïnes FLRT en teixit nerviósde fetus humans afectats per aquest tipus de malalaties.



L'estudi, publicat recentment a la revista"EMBO Journal", suposa una nova via d'entrada per la comprensió dels mecanismes moleculars implicats en el desenvolupament del còrtex cerebral; la investigació s'ha desenvolupat utilitzant tècniques d'enginyeria genètica en ratolins.



Aquest treball d'investigació competa una investigació anterior d'Egea sobre el comportament de les proteïnes FLRT, que va permetre descobrir l'important paper d'aquestes molècules en l'adhesió cel·lular en les etapes tempranes de formació dels organismes pluricel·lulars durant el seu desenvolupament.

04 de juliol, 2011

Identificats tres gens presents en la paràlisi supranuclear progressiva

En un treball internacional en què han participat investigadors de la UB, s'han identificat tres gens implicats en la paràlisi supranuclear progressiva (PSP), una malaltia que, després de la malaltia de Parkinson, és la causa més freqüent de parkinsonisme neurodegeneratiu. Els resultats de l'estudi s'han publucat en l'últim número de la revista científica Nature Genetics.


La PSP afecta entre tres i sis subjectes de cada 100.000 persones i s'assembla a la malaltia de Parkinson però, a més, causa una important inestabilitat per caminar, amb caigudes freqüents, així com alteració dels moviments oculars i deteriorament de les funcions cognitives regulades pels lòbuls frontals. "En el cervell de pacients amb PSP es produeix una marcada mort de neurones i s'hi diposita una proteïna anomenada tau, tal com passa en la malaltia d'Alzheimer. Per això, les dues malalties es consideren taupaties. Algunes d'aquestes patologies tenen l'origen en traumatismes cranials repetits, encefalitis, o altreacios genètiques, però es desconeix la causa de la PSP i no es disposa de cap tractament eficaç", expliquen els doctors Eduard Tolosa, catedràtic del departament de Medicina de la UB, i Carles Gaig, tots dos investigadors de l'IDIBAPS-Hospital Clínic, que han participat en el treball en col·laboració amb els doctors Pau Pastor i Elena Alonso, del Centre d'Investigació Mèdica Aplicada (CIMA) i la Clínica Universitat de Navarra. Els dos grups pertanyen a la xarxa de recerca CIBERNED, de l'Institut Nacional Carles III.


L'estudi multicèntroc ha inclós 1.114 pacients amb un diagnòstic de PSP confirmat mitjançant tècniques d'anatomia patològica i 1.052 pacients amb un diagnòstic clínic. Els investigadors han demostrat que determinades variants genètiques del gen tau s'associen a un ris més alt de patir la malaltia. A més, han idfentificat tres nous gens implicats en la fisiopatologia de la malaltia: STX6, EIF2AK3 i MOBP. Segons els investigadors, aquests gens tenen un paper important a l'hora de mantenir el trànsit de neurotransmissors en neurones, eliminar proteïnes tòxiques i protegir la mielina, una lipoproteïna que recobreix les neurones i és essencial per a la seva supervivència. Aquest treball demostra per primera vegada que, a més del gen que codifica la proteïna tau, altre gens confereixen un risc important per al desenvolupament d'aquesta taupatia.


Els científics destaquen que els resultats publicats a Nature Genetics constitueixen un pas de gran rellevància en l'estudi de les possibles causes de la PSP i, per extensió, d'altres taupaties com ara la malaltia d'Alzheimer. A més, obren noves vies de desenvolupament de futures teràpies per a frenar aquestes malalties.


D'altra banda, recorden que per a la recerca en neurociències és imprescindible en moltes ocasions la col·laboració dels pacients -que, en aquest cas, van decidir donar de manera altruista els seus teixits per a la investigació-, la suma d'esforços de neurocientífics clínics i bàsics, i la disponibilitat d'infraestructures com un banc de cervells: un repositori de teixits nerviosos de malalties neurològiques cròniques disponibles per a la recerca.

23 de juny, 2011

Investigadors de l'IDIBELL descriuen la relació entre dos gens causants d'una greu malaltia neurodegenerativa

Investigadors de l'IDIBELL i de la Universitat de Barcelona han analitzat la primera mostra d'un cervell complet d'una pacient afectada amb leucodistròfia MLC. Aquest estudi ha permès definir la relació funcional que existeix entre els dos gens que causen la malaltia: MLC1 i GlialCAM, cosa que obre la porta a noves estratègies terapèutiques per tractar aquesta malaltia rara. L'estudi ha estat publicat a la revista Human Molecular Genetics.


En el treball han col·laborat el grup de Genètica Molecular Humana de l'IDIBELL, liderat per la investigadora Virginia Nunes, i el grup de Malalties Rares de la UB, encapçalat per Raúl Estevez que ha coordinat el projecte. Tots dos formen part del CIBERER (Centre d'Investigació Biomèdica en Xarxa de Malalties Rares).


Gens causants de la MLC


La leucoencefalopatia megaliencefàlica amb quists subcorticals (MLC) és un tipus rar de leucodistròfia que apareix durant el primer any de vida i està caracteritzat per la macrocefàlia (grandària excessiva del cap). Uns anys després apareix un lent deteriorament neurològic amb atàxia (deficiència de la coordinació motora) i espasmes. Les tècniques de ressonància magnètica revelen inflamació de la substància blanca cerebral i la presència de quists subcorticals, especialment en les regions temporal i anterior.

En el 75% dels pacients de MLC s'han identificat mutacions en el gen MLC1, causant de la malaltia. En el 25% restant dels pacients, sense mutació en el gen MLC1, la malaltia es manifesta amb dues formes: una que presenta les mateixes característiques clíniques i les mateixes dades de ressonància magnètica que s'observen en malaltes amb mutacions en MLC1 i una altra amb símpotmes transitoris i en la qual la malaltia remet.

La informació genètica suggeria que almenys un altre gen estava involucrat en la MLC, però fins ara els estudis realitzats amb els gens candidats havien estat negatius. Els mateixos investigadors han identificat el segon gen causant de la malaltia, el GlialCAM, en un treball publicat el mes de maig del 2011 a la revista The American Journal of Genetics.


Relació entre MLC1 i GlialCAM


L'objectiu de l'estudi ha estat determinar la relació funcional entre aquests dos gens utilitzant la biòpsia d'un cervell complet d'una pacient afectada per MLC i també cultius primaris d'astròcits. D'una banda, han demostrat que en els casos en què la causa la malaltia és una mutació en el gen MLC1, aquesta proteïna no es detecta en el cervell. Aquest és el cas de la mostra estudiada que confirma la hipòtesi que la deficiència de MLC1 en la superfície cel·lula és la base molecular de la MLC. En aquest cas la presència de GlialCAM era normal.

D'altra banda, han demostrat que GlialCAM és una molècula escorta, necessària per portar MLC1 a les unions cel·lulars i que a més protegeix de mecanismes de destrucció cel·lular i l'estabilitza. Així, en cultius primaris d'astròcits els investigadors han observat que les mutacions en GlialCAM afecten el trànsit de proteïnes.

En definitiva, les mutacions en el gen MLC1 poden causar la malaltia per si mateixes perquè provoquen la pèrdua de la proteïna MLC1, mentre que les mutacions en GlialCAM causen la deslocalització de MLC1.

La investigadora CIBERER, Virginia Nunes, ha explicat que "els resultats de l'estudi suggereixen que en pacients amb mutacions amb MLC1 una nova estratègia terapèutica basada en la sobre expressió de GlialCAM podria ser beneficiosa" En tot cas, ha advertit Nunes, "primer caldrà conèixer millor les funcions de tots dos gens".

Copyright Text

"Bon Dia Ciència"