Les cèl·lules del càncer segresten i inactiven molècules antitumorals dins dels seus propis nuclis

En un subgrup de tumors de còlon, estómac i úter les cèl·lules canceroses segresten molècules antitumorals dins dels seus nuclis impedint que madurin i realitzin la seva funció en la cèl·lula, segons el treball del programa d'Epigenètica i Biologia del Càncer de l'IDIBELL publicat a la prestigiosa revista Cancer Cell.

Totes les cèl·lules del cos humà poseeixen un nucli central on es troba l'ADN (el nostre material genètic), un mità aquós (citoplasma) on es produeixen les proteïnes i tenen lloc els processos metabòlics, i una capa perifèrica que envolta tota la cèl·lula i li dóna forma (membrana plasmàtica). Existeix un trànsit continu de molècules entre aquests tres compartiments per a permetre el bon funcionament de la cèl·lula.

El recent descobriment de l'equip dirigit per Manel Esteller, investigador ICREA, demostra que aquest trànsit s'interromp en les cèl·lules canceroses. El grup de petites molècules segrestades per a la cèl·lula tumoral en el seu nucli són els anomenats microARNs, que no poden exercir la seva activitat normal d'inhibir el desenvolupament del càncer.

"Els tumors descrits", explica Manel Esteller, "presenten una mutació en una proteïna anomenada Exportina-5, la funció de la qual en una cèl·lula sana és la de fer de taxista i transportar els microARNs des del nucli al citoplasma. Però en aquests càncers és incapaç de conduir-los fora del nucli, per la qual cosa es perd la seva capacitat protectora antitumoral".

"Aquests resultats tenen conseqüències per millorar el coneixement de les causes del càncer, però també per a possibles nous tractaments, perquè d'una banda es descobreix una nova via alterada en càncer que es desconeixia per complet i, per una altra, es disposta d'una nova diana molecular, cosa que hauria d'estimular la recerca de nous fàrmacs que ajudin a millorar el transport de molècules des del nucli".

La falta de glucosa indueix el suïcidi de cèl·lules tumorals resistents a quimioteràpia

Un estudi coordinat pel grup de Regulació de la Mort Cel·lular de l'IDIBELL ha descobert que la falta de glucosa provoca l'autodestrucció de cèl·lules tumorals resistents a la quimioteràpia. La investigació ha estat publicada en l'edició digital de la revista 'Cell Death and Differentiation'. L'estudi obre la porta a noves estratègies terapèutiques contra el càncer.

L'aparició d'un tumor és un procés complex en què la cèl·lula adquireix alteracions genètiques o epigenètiques que li confereixen avantatges respecte a les cèl·lules normals perquè es reprodueixen més ràpidament, s'escampen per l'organisme i són resistents als mecanismes naturals de mort programada cel·lular (apoptosi). És per això que, en un entorn propici, les cèl·lules tumorals són immortals.

L'apoptosi o mort programada de les cèl·lules és conseqüència de l'activitat en cadena de diverses proteïnes. Aquest procés autodestructiu natural, necessari per a la supervivència de l'organisme, s'inicia a les mitocòndries (elements que produeixen energia a dins de les cèl·lules), mitjançant l'acció d'unes proteïnes anomenades Bax i Bak, de la família Bcl-2. Les alteracions d'aquestes proteïnes són comunes en el càncer.

Els investigadors partien de la hipòtesi que la falta de glucosa ocasionaria la mort per necrosi (mort cel·lular provocada per una lesió i que acostuma a provocar un procés inflamatori) de les cèl·lules tumorals amb alteracions en les proteïnes Bcl-2.

Sorprenentment, l'estudi ha demostrat que la mort es produeix a través d'una forma no convenvional d'apoptosi, activada per un enzim anomenat caspasa-8.

Els resultats de la investigació ofereixen una nova prespectiva del mecanisme de mort cel·lular provocat per la falta de nutrients i obre la porta a noves estratègies terapèutiques contra el càncer mitjançant l'ús d'inhibidors del metabolisme de la glucosa.

Una càpsula radiactiva podria servir per eliminar tumors sense cirurgia

Un equip d'investigadors del Consell Superior d'Investigacions Científiques (CSIC) i de les universitats d'Oxford i Londres (Regne Unit) ha aconseguit desenvolupar un model de 'nanocàpsules' de carboni amb un compost radiactiu al seu interior que podria ser útil per al tractament de tumors.

La troballa, publicat en l'últim número de la revista 'Nature Materials', permetria l'administració concentrada d'una densitat de radiodosis "sense precedents" contra el tumor, a més d'obtenir imatges "ultrasensibles" de l'organisme de forma no invasiva, informa el CSIC en un comunicat.

Fins al moment, la comunitat científica havia aconseguit introduir materials radiactius a l'interior de 'nanotubs' de carboni, però no formar 'nanocàpsules' de les que aquest material no poguès escapar. Segons els autors de l'estudi, aquest és un dels principals resultats de la investigació, ja que "en tractaments basats en radiació no és necessari que l'element radiactiu estigui en contacte directe amb l'òrgan tractat, sinó que aquest sigui irradiat".

"Al tenir el material radiactiu completament sellat a l'interior de les 'nanocàpsules' evitem que es dirigeixi als òrgans amb els que té major afinitat i podem redirigir-lo cap a altres", concreta un dels directors de l'estudi, Gerard Tobías, de l'Institut de Ciència de Materials de Barcelona (CSIC).

En concret, l'equip ha desenvolupat 'nanocàpsules' farcides de iodur, un radiactiu extensament utilitzat per al tractament de càncer de tiroides. A l'exterior de cada 'nanotub' hi han anclat hidrats de carboni per millorar la seva dispersió en aigua o derivats, algo que els fa compatibles per a la seva administració als éssers vius.

"El següent pas de la investigació és intervindre els 'nanotubs' per aconseguir que s'acumulin a un destí desitjat. La creència és que, modificant les propietats físico-químiques d'aquestes nanocàpsules, serà possible", conclou Tobías.

Fumar podria estar en els gens

L'hàbit de fumar i l'adicció al tabac podria ser culpa dels gens, almenys en part. Desprès de realitzar tres estudis, publicats per la revista 'Nature Genetics', els investigadors van associar diverses variacions genètiques amb aquesta costum i amb l'augment del risc de patir càncer de pulmó.

Els científics van descobrir, desprès d'estudiar el genoma de 140.000 fumadors i no fumadors, que una variant del còdig genètic del cromosoma 11 estava associada amb l'inici del tabaquisme i que una altra modificació, aquesta en el cromosoma 9, estava relacionada amb la capacitat de deixar-ho.

A més d'aquestes conclusions, l'equip dels deCODE Genetics, de Reykjavik, Islàndia, va detectar que les persones amb variacions en els gens del cromosoma 8 i 19 eren més propenses a consumir més cigarretes i presentaven un risc major de patir càncer de pulmó, malaltia associada al tabaquisme.

Els estudis recolzen així la teoria de que fumar no depèn només de la voluntat d'una persona, sinó que la genètica influeix en quant es fuma i en la capacitat d'un individu d'abandonar aquesta adicció.

Amb aquesta investigació els científics volen ajudar al desenvolupament de millors tractaments per deixar de fumar i convèncer a la població de que aquest hàbit poc saludable és molt més perjudicial i perillòs per a certes persones, encara que reconeixen que encara fan falta més estudis per a que aquest descobriment sigui definitiu i es tradueixin en beneficis per a la societat.

'Dexter' es recupera bé d'un càncer i es planteja tornar a la sèrie a l'estiu

No se si ja ho sabieu o no, però l'actor Michael C. Hall, protagonista de la sèrie Dexter, pateix un càncer. Ara per ara s'està recuperant satisfactòriament del càncer de sistema limfàtic després d'un mes de tractament amb quimioteràpia.

Però què és un càncer de sistema limfàtic? Són tots els càncers iguals?

El càncer que pateix Michael C. Hall és un limfoma, però no un qualsevol, sinó un limfoma de Hodking.

La malaltia de Hodking és un càncer que es produeix al sistema limfàtic, que és una part del sistema immunitari o de les defenses, pel que es descriu com a un limfoma.

L'extensió del sistema limfàtic pel cos, fa que la malaltia de Hodking pugui aparèixer a qualsevol localització (fetge, mèdul·la òssia, melsa), i abarca més a mesura que avança la malaltia.

La malaltia de Hodking acostuma a aparèixer en adults joves o en persones majors de 55 anys. Quan apareix a la infància el tractament és diferent.

La detecció precòç és la millor manera de tractament, per això si aparèixen símptomes s'ha d'anar al metge quan abans millor.

Símptomes de la malaltia de Hodking

- Inflamació dels ganglis limfàtics del coll, axila o ingle

- Febre prolongada

- Sudoració nocturna

- Cansanci prolongat

- Pèrdua de pes

- Indolor

En principi es diferencies dos tipus de malalties:

Malaltia de Hodking tipus A i malaltia de Hodking tipus B. La de tipus B es donomina quan estan presents alguns dels següents símptomes:

- Pèrdua de més del 10% de pes en els últims 6 mesos

- Febre sense causa

- Sudoració nocturna que deixa tot el cos moll

Etapes

I: El càncer es troba limitat a una àrea o òrgan.

II: El càncer es troba en dos o més àrees dels ganglis limfàtics en el mateix costat del diafragma, o el càncer es troba en un òrgan i en els ganglis limfàtis del voltant.

III: El càncer es troba en els ganglis limfàtics als dos costats del diafragma.

IV: El càncer s'ha diseminat a dos o més òrgans fora del sistema limfàtic. L'extensió pot o no trobar-se als ganglis limfàtics propers. El càncer s'ha diseminat a un sol òrgan però també afecta a ganglis limfàtics distants d'aquell òrgan.

Recurrent: És l'aparició de noves cèl·lules canceroses desprès de la curació, pot aparèixer en el mateix òrgan o en altres.

Cèl·lules òssies podrien desencadenar senyals de certs tipus de càncer

Algunes “senyals enviades” per les cèl·lules dels ossos podrien causar certs tipus de càncers de la sang, pel qual interrompre aquesta comunicació podria oferir un nou enfoc en el tractament de la leucèmia, segons sosté una investigació desenvolupada pels membres de l’Institut de Cèl·lules Mare de Harvard (EE.UU.)

“Generalment es creu que el càncer està causat per una única cèl·lula que comença a funcionar malament perquè comença a acumular una sèrie de ferides genètiques” va explicar el doctor David Scadden a la revista ‘Nature’.

No obstant, l’equip de Scadden va descobrir que certs canvis genètics a les cèl·lules òssies, on resideixen les cèl·lules mare de la sang, poden fer que els ratolins desenvolupin mielodisplàsia, una condició que pot conduir a una forma aguda de leucèmia.

Estudis en ratolins han mostrat que quan l’equip alterava un gen de les cèl·lules òssies anomenada ‘Dicer1’, també es produïa l’efecte nociu a les cèl·lules mare de la sang.

“La sang va començar a tenir l’aspecte d’una malaltia humana molt pot coneguda anomenada mielodisplàsia”, va dir Scadden, que dirigeix el Centre de Medicina Regenerativa de l’Hospital General de Massachussetts. “Té la complicació de desenvolupar leucèmia”, va explicar, que és exactament el que van fer alguns animals de l’estudi.

“La raó per la qual això és tant important és que demostra que l’entorn pot convertir-se en una part fonamental de la funció del teixit, el que provocaria l’emergència de noves anormalitats genètiques que serien fatals per a tot l’organisme” va dir Scadden.

Per altra banda, va senyalar que els resultats ofereixen un nou coneixement de la font d’alguns càncers, que poden provenir de cèl·lules exteriors. Així mateix, sosté que interrompre la comunicació entre les cèl·lules del voltant i les cèl·lules cancerígenes podria oferir un nou punt de vista per desenvolupar fàrmacs oncològics.

Autoritzen la selecció genètica contra el càncer

Només s'utilitzava en patologies neurodegeneratives

El Ministeri de Sanitat va donar ahir el vist i plau a la selecció genètica d'embrions en el cas de dues parelles amb dos tipus de càncer hereditari. És la primera vegada que la Comissió Nacional de Reproducció Assistida Humana aprova l'aplicació del Diagnòstic Genètic Preimplantacional (DGP) en casos concrets de càncer.

La comissió va estudiar ahir tres peticions concretes de selecció, totes en casos de càncer hereditari greus, que acostumen a manifestar-se a una edat primerenca i sense tractament possible.

Un dels casos en que finalment s'ha autoritzat el DGP va ser remès per la Generalitat de Catalunya, i en ell s'havia detectat una mutació en el gen BRCA1. L'altre procedia de la Comunitat de Madrid, i correspón a un cas de càncer hereditari de tiroides, afectat pel gen MEN-2A.

Fins ara el DGP estava autoritzat per malalties neurodegeneratives hereditaries com el Huntington o la distrofia muscular. Espanya es suma així al Regne Unit en l'autorització d'aquesta tècnica per prevenir tumors.

Darrere els pasos d'en Javier

EL DGP s'ha aplicat amb èxit a Espanya a una parella de Sevilla, en que un nadó curaria la malaltia del seu germà. Javier, nascut el 12 d'octubre del 2008 a l'Hospital Virgen del Rocío de Sevilla va ser el primer cas de nadó medicament a Espanya. Amb les cèl·lules del seu cordó umbilical va aconseguir que el seu germà Andrés superès una anèmia congènita severa.

Segons va manifestar ahir el secretari general de Sanitat, José Martínez Olmos, més centres podrien imitar al Virgen del Rocío, però abans s'hauria de confirmar "en quina mesura aquestes técniques van donant resultats i ofereixen dades positives sobre la seva aplicació".

Descubreixen els gens que frenarien el càncer

Investigadors de la Universitat d'Edimburg (Escòcia) han descobert els components genètics que poden tenir un paper clau a l'hora de frenar malalties com el càncer o l'escleròsi múltiple.

Aquest descobriment pot derivar a "nous tractaments mèdics contra les malalties relacionades amb el sistema immunològic", destaca el professor David Hume, director de l'estudi publicat a la revista Nature Genetics.

Control d'un grup

L'anàlisi senyala que hi ha centenars de gens que interactuen en la generacó d'aquestes malalties, en un procès amb moltes variacions que fan que les causes de les dolències variïn en funció de les persones. Això es suma a la teoria que considerava que un gup selecte de gens mestres controlava el creixement de les cèl·lules que provoquen la malaltia.

Els investigadors confien que la identificació dels punts febles en l'estructura genètica de les persones ajudi a crear mecanismes mèdics que aturin el creixement de tumors.

Sistema immunològic

Està format per un conjunt de mecanismes que protegeixen a l'organisme d'infeccions per mitjà de la identificació i eliminació dels agents patògens (des de virus fins a cucs paràsits intestinals).

Les cèl·lules del sistema immune són una classe especial de leucòcits, anomenats limfòcits. Les cèl·lules B i les T són les classes principals de limfòcits i deriven de les cèl·lules mare hamatopoiètiques (productores de cèl·lules sanguínies) pluricel·lulars de la mèdul·la óssia.

El limfòcit B identificar els patògens quan els anticossos de la seva superfície s'uneixen a proteïnes específiques "extranyes" que es troben als patògens (anomenats antígens). Aquest complex antígen-anticòs passa a l'interior del limfòcit B on es degrada. Llavors el limfòcit B mostra a la seva superfície, l'antígen extrany per activar els limfòcits T i activar de manera més activa el sistema immune contra aquest antígen, mitjançant la producció de molts anticossos que reconeixen l'antígen per "marcar" el que s'ha d'eliminar.

Això mateix és el que succeeix en els transplants, el cos reconeix un antígen "extrany" i activa tot el sistema immune per destruir-lo.