La resposta davant dels guanys o les pèrdues monetàries està condicionada per l'estructura del cervell

Investigadors de l'IDIBELL i la UB descriuen com els mecanismes de recompensa en humans venen determinats per propietats estructurals de la substància blanca del cervell

Molts comportaments humans estan condicionats per mecanismes de recompensa i càstig, tot i que cada persona actua de forma diferent davant aquests estímuls. De fet, existeixen persones que tenen més tendència a buscar recompenses o plaers i en canvi d'altres mostren tendències més fortes a evitar pèrdues o esdeveniments negatius a la vida.

El motiu d'aquestes diferències individuals cal trobarl-lo en les connexions d'una zona concreta del cervell, segons un estudi publicat a The Journal of Neuroscience. En aquest treball han participat els investigadors de l'Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL) i del Departament de Psicologia Bàsica de la Universitat de Barcelona Estela Cámara (actualment al Institut of Cognitive Neuroscience, UCL, Londres) i Antoni Rodríguez Fornells (investigador ICREA). Els resultats de la investigació aporten noves evidències sobre les diferències individuals observades en la forma en què les persones poden ser més o menys susceptibles a buscar recompenses o plaers o evitar situacions negatives o desagradables.

Els investigadors van estudiar l'activitat cerebral d'un grup de 35 voluntaris sans, mentre jugaven i apostaven per guanyar diners. Abans de començar l'experiment, es va demanar als participants que omplissin qüestionaris normalitzats que permetien conèixer la seva tendència a evitar pèrdues o càstigs (és a dir amb tendència a l'ansietat) o la sensibilitat a buscar recompenses.

Els participants se situaven davant d'una pantalla d'ordinador en què sortien dos números, el 5 i el 25, de color blanc sobre fons negre, i se'ls demanava que en seleccionessin un dels dos. A continuació, de forma aleatòria, una de les xifres apareixia de color verd i l'altra de color vermell. Si el número seleccionat sortia de color vermell, el participant perdia la quantitat corresponent de diners expressada en cèntims d'euro; si sortia de color verd, la guanyava.

De forma addicional, per conèixer com reacciona el cervell davant de pèrdues i guanys inesperats, en el deu per cent de les proves es canviava el número 25 o el 5 pel 125. Tot i que aquestes proves addicionals eren inesperades, la magnitud dels guanys i les pèrdues es mantenia virtualment inalterada al llarg de la prova.

Abans de començar a jugar, els investigadors repartien a cada jugador deu euros i els animaven a guanyar el màxim de diners possible. L'experiment cosistia en quatre blocs de 140 proves cadascun. Al final de cada bloc, els participants eren informats de la quantitat que portaven guanyada. Un cop acabat l'experiment, es repartien els guanys entre els participants.

Mentre els voluntaris jugaven, els investigadors avaluaven la seva activitat cerebral mitjançant una ressonància magnètica. L'estudi demostra que la intensitat dels estímuls de recompensa i càstig que arriben a la regió subcortical del cervell encarregada de processar-los, anomenada nucli accumbens (en l'estriat ventral), està condicionada per les propietats estructurals del teixit que l'envolta.

De la mateixa manera que la mida i la capacitat de les carreteres determina la quantitat de cotxes que poden anar d'una ciutat a una altra, les propietats de la matèria blanca que connecta diverses regions del cervell condiciona la quantitat d'informació que circula entre aquestes regions.

Els autors de l'estudi han demostrat que les perosnes amb major sensibilitat a l'ansietat i als mecanismes de recompensa presenten diferències en les connexions cerebrals de substància blanca que envolten el nucli accumbens.

Conductes addictives

Aquestes noves evidències són importants perquè aporten noves idees sobre la forta interrelació entre l'estructura del cervell, la cognisió i les conductes observades en possibles situacions que poden portar a desenvolupar conductes addictives, com el joc patològic o l'abús de substàncies estupefaents.

El fet d'entendre les bases neurobiològiques que regulen aquestes diferències individuals ens ajudarà a compendre més fàcilment les causes d'aquestes conductes i hàbits establerts al llarg de la vida, alhora que permetran de desenvolupar estratègies d'intervenció més adients.

En tot cas aquestes dades plantegen importants preguntes de com es construeix al llarg del desenvolupament de les persones aquesta relació entre l'estructura cerebral i les conductes i, més important encara, d'on sorgeixen aquestes diferències individuals.

Les cèl·lules del càncer segresten i inactiven molècules antitumorals dins dels seus propis nuclis

En un subgrup de tumors de còlon, estómac i úter les cèl·lules canceroses segresten molècules antitumorals dins dels seus nuclis impedint que madurin i realitzin la seva funció en la cèl·lula, segons el treball del programa d'Epigenètica i Biologia del Càncer de l'IDIBELL publicat a la prestigiosa revista Cancer Cell.

Totes les cèl·lules del cos humà poseeixen un nucli central on es troba l'ADN (el nostre material genètic), un mità aquós (citoplasma) on es produeixen les proteïnes i tenen lloc els processos metabòlics, i una capa perifèrica que envolta tota la cèl·lula i li dóna forma (membrana plasmàtica). Existeix un trànsit continu de molècules entre aquests tres compartiments per a permetre el bon funcionament de la cèl·lula.

El recent descobriment de l'equip dirigit per Manel Esteller, investigador ICREA, demostra que aquest trànsit s'interromp en les cèl·lules canceroses. El grup de petites molècules segrestades per a la cèl·lula tumoral en el seu nucli són els anomenats microARNs, que no poden exercir la seva activitat normal d'inhibir el desenvolupament del càncer.

"Els tumors descrits", explica Manel Esteller, "presenten una mutació en una proteïna anomenada Exportina-5, la funció de la qual en una cèl·lula sana és la de fer de taxista i transportar els microARNs des del nucli al citoplasma. Però en aquests càncers és incapaç de conduir-los fora del nucli, per la qual cosa es perd la seva capacitat protectora antitumoral".

"Aquests resultats tenen conseqüències per millorar el coneixement de les causes del càncer, però també per a possibles nous tractaments, perquè d'una banda es descobreix una nova via alterada en càncer que es desconeixia per complet i, per una altra, es disposta d'una nova diana molecular, cosa que hauria d'estimular la recerca de nous fàrmacs que ajudin a millorar el transport de molècules des del nucli".

Cèl·lules mare de greix cardíac regeneren el cor

Els assajos en ratolins mostren que recuperen entre el 33% i el 43% de la funció cardíaca. Can Ruti estudia empelts artificials per tractar la insuficiència cardíaca.

El greix del cor té cèl·lules mare capaces de convertir-se en múscul cardíac i vasos sanguinis. Aquesta troballa d'investigadors del servei de cardiologia del Germans Trias i Pujol (Can Ruti) ha quedat demostrat en un treball amb ratolins i rates de laboratori i ha empès a aquest equip a participar en un altre projecte europeu més ambiciós: fabricar teixit cardíac artificial a partir d'aquestes cèl·lules mare per posar pegats sobre els cors infartats.

Això podria arribar a suposar que molts dels candidats a un trasplant de cor podrien ser tractats d'aquesta manera. I inclòs aquests pegats de teixit cardíac podrien emmagatzemar-se en bancs per tenir-los a mà a qualsevol hospital.

Aquest és el dessitg de futur, a uns quants anys vista. Molts altres equips en el món treballen sobre cèl·lules mare per aconseguir aquesta regeneració dessitgada. "Nosaltres, de moment, comptem amb resultats el doble de bons que els altres models de cèl·lules mare assajats", assegura el responsable de l'equip investigador i cardiòleg cap de Can Ruti, Toni Bayés-Genís. En els ratolins i rates als que se'ls va provocar un infart i se'ls va injectar cèl·lules mare del greix cardíac d'humans, la recuperació del funcionament del cor va arribar fins a un 43%.

El greix ha resultat una bona font de cèl·lules mare, per això aquest equip va buscar a la que envolta el cor. "Durant uns quants anys s'ha treballat amb masses preses i ens hem saltat etapes. Per això moltes de les investigacions s'han quedat en un camí sense sortida", reconeix el doctor Bayés-Genís. "Per això hem donat un pas enrere i hem començat a mirar què tenien auquestes cèl·lules mare que poguessin indicar que, efectivament, podrien desenvolupar-se amb dues propietats essencials per al cor: transformar-se en múscul i vasos sanguinis".

I van provar. Al cultivar-les, van veure que les cèl·lules mare es convertien en miòcits (cèl·lules musculars). "Inclòs si es posaven amb altres miòcits, s'unien". I quan les cultivaven en un medi especial per generar vasos sanguinis, les cèl·lules mare del greix s'organitzaven per fabricar vasos. Els resultats van ser publicats al Journal of Molecular and Cellular Cardiology.

La continuació d'aquesta investigació pretèn utilitzar aquestes cèl·lules mare no com un injectable, sinó com un teixit. "Es calcula que més del 90% de les cèl·lules mare que s'injecten es perden. Per això, intentem aconseguir cultivar aquestes cèl·lules sobre un soport artificial, un polímer biocompatible. Les cèl·lules emplenen els porus d'aquest soport i s'hauran de convertir en una estructura que arribi a bategar i que pugui traslladar-se al cor malalt com un empelt".

En aquest projecte participen diversos equips europeus i empreses per gestionar patents i avançar en estudis clínics. Saben que hi ha molt que estudiar abans d'arribar a algo eficaç. "Encara no entenem com el cor atrau a aquestes cèl·lules, ni quan és el moment adequat per implatar les cèl·lules mare", reconeix el cardiòleg Bayés-Genís. "Som molts equips intentant abordar millor l'epidèmia cardiològica del segle XXI. La insuficiència cardíaca és molt invalidant, dorms assentat, se t'inflen les cames i s'entollen el pulmons. I és on van a parar les hipertensions mal controlades, les valvulopaties mal controlades i els infarts".

Cardiòlegs espanyols determinen el gen causant de la mort sobtada

Professionals de l'Hospital Universitari Virgen de las Nieves de Granada, amb la col·lanboració amb investigadors de la universitat granadina, han determinat quines mutacions genètiques poden ocasionar patologies que incideixen en la probabilitat de patir una mort sobtada per arrítmies ventriculars.

En concret, que el gen denominat KCNH2 s'ha trobat amb alta freqüència, en aquelles persones que pateixen la síndrome de QT llarg, un transtorn cardíac que afecta aproximadament a una de cada 2.500 persones i que pot causar la mort sobtada.

De fet, aquesta malaltia acostuma afectar a nens i adolescents i, en ocasions, es confon amb quadres convulsius, diagnosticant erròniament epilèpsia.

Per a dur a terme aquest estudi, que es publicarà pròximament a la Revista Espanyola de Cardiologia, un equip de cardiòlegs de la unitat d'arritmies d'aquest hospital ha treballat amb nou pacients amb criteris diagnòstics de sindrome de QT llarg i quatre pacients amb fibrilació ventricular idiopàtica- pacients recuperats d'una parada cardíaca en els que no s'arriba al diagnòstic de la malaltia responsable-.

Aquests especialistes van trobar mutacions en set pacients amb aquesta síndrome i en dos amb fibrilació ventricular idiopàtica. La unitat d'Arritmies de l'Hospital Univeristar va realitzar durant el passat any un total de 572 estudis electrofisiològics, dels que 306 van ser diagnòstics i 266 ablacions cardíacas.

De fet, l'any 2009 ha sigut l'any en que més exploracions invasives destinades a l'estudi dels transtorns dels ritmes cardíacs s'ha portat a terme des de que es va crear la unitat l'any 1997. Així, s'han realitzat 112 més que l'any anterior.

El sarcoma de Ewing

És un tumor maligne de cèl·lules rodones. És una malaltia rara en la qual les cèl·lules neoplàsiques s'ubiquen a l'os o als teixits tous. Es comprometen fonamentalment, les regions diafisiàries i metafisiàries dels ossos llargs (fèmur, tibia, húmer) i alguns ossos curts (escàpula, costelles), sent molt rares les altres localitzacions com ara l'invasió al crani i al coll.

Un locus genètic (porció del ADN) és responsable d'un alt percentatge de sarcomes d'Ewing i de tumors neuroectodèrmics primitius, els dos són a vegades agrupats en la categoria coneguda com a família de tumors d'Ewing. Tot i així, les malalties tenen diferent orígen: els tumors neuroectodèrmics primitius, generalment no estan associats amb els teixits ossis, mentre que els sarcomes d'Ewing afecten a l'os amb molta més freqüència.

Els sarcomes es presenten amb més freqüència en homes adolescents.

El terme prové de James Ewing (1866-1943) que va ser el primer en descriure el tumor, establint que la malaltia era diferent del limfoma i d'altres tipus de càncer coneguts en aquell temps.

Causes

L'intercanvi genètic entre cromosomes pot causar que les cèl·lules es tornin canceroses. En el sarcoma d'Ewing, la causa principal és la translocació (intercanvi de fragments d'ADN) entre el cromosoma 11 i el cromosoma 22. Això el que fa és fusionar el gen EWS del cromosoma 11 amb el gen FLI1 del cromosoma 11 i el resultat d'aquesta fusió funciona com a mestre regulador de la malaltia, tot i que també es poden presentar altres translocacions.

Dedicat al Miguel Sáinz que estudia aquesta malaltia ;)

Cop de calor: tot el que cal saber

El cop de calor o insolació és la conseqüència més greu de l'excès de calor. Un cop de calor és l'elevació de la temperatura corporal per sobre del normal durant períodes de 10 a 15 minuts. És una situació que pot produir greus danys a l'organisme donat que molts òrgans corporals deixen de funcionar correctament a aquestes elevades temperatures.

Especialment sensible és el cervell, de manera que, si el cop de calor no es tracta ràpidament, li pot produir greus danys.

Aquest tipus de problema acostuma a passar amb nens petits que estan exposats al sol durant molta estona sense la protecció al cap, donat que la seva capacitat per suar és menor que els més grans. També pot passar en persones grans que tenen una hidratació menor als joves o a aquells que fan grans treballs com ara activitats deportives en dies de molt Sol.

Símptomes

Entre els símptomes més importants d'un cop de calor tenim els següents: mareig, confusió, sudoració excessiva al principi amb falta de suor posteriorment, envermelliment i sequedat de la pell. Pot aparèixer febre amb temperatura corporal superior als 39ºC. Desorientació, acceleració del ritme cardíac, inconsciència, atacs i fins i tot coma.

Causes

Entre les causes fonamentals d'una insolació tenim:

- L'excès de calor: Especialment quan es convina amb humitat elevada. És més fàcil agafar un insolació a prop de la costa que a l'interior, encara que el termòmetre marqui la mateixa temperatura.

- Beure poc: La suor o transpiració és necessària per eliminar la calor corporal. Per suar abundantment necessitem tenir el cos ben hidratat. Beure aigua i altres líquids quan fa calor és una manera d'assegurar-se la transpiració.

- La deshidratació: Falta de líquids a l'organisme, produits per una excessiva sudoració sense aportar líquids adecuats. També pot ser per presència de malalties com ara la diarrea, vòmits, febre...

- Esforç excessiu: En treballadors o esportistes que es sotmeten a un esforç massa elevat en dies molt calorosos.

- L'aparició repentina de calor elevada: L'organisme necessita uns dies per acostumar-se a l'augment de temperatura. Quan les onades de calor es suceeixen d'una manera inesperada i brusca acostumen a tenir pitjors conseqüències perquè el cos no té temps a adaptar-se a aquests canvis.

Com evitar-ho?

-Beure molts líquids per evitar la deshidratació

-Evitar fer exercici en les hores de més calor

-Vestir amb roba lleugera i fresca i protegir el cap adecuadament

-Menjar lleuger i no beure alcohol ni excitants

-Descansar de tant en tant si es realitza treball o exercici físic dur

-Aclimatar-se gradualment a la calor

El cervell es recarrega energèticament durant les primeres fases de son

En les fases inicials de son, els nivells d'energia s'incrementen dràsticament en regions del cervell que s'han descobert actives durant les hores de descans. Per tant, una onada d'energia cel·lular durant el son recarregaria al cervell per a que aquest poguès dur a terme els processos corrents de vigilia.

Això és el que revelen els resultats d'un estudi realitzat per investigadors de la Harvard Medical School dels Estats Units. Fins ara, es sabia que el descans nocturn comportava beneficis importants per al cervell, però les evidències d'aquests mecanismes biològics beneficiosos, subjacents a la son, no havien pogut establir-se.

Els investigadors van mesurar els nivells d'adenosia trifosfat (ATP), que és un tipus d'energi química de les cèl·lules. Així, van descobrir que els nivells d'ATP en quatre àrees del cervell normalment actives durant la vigilia s'incrementaven en les rates durant les hores de son no-REM.

Al mateix temps, la resta d'activitat cerebral disminuia. Els científics, dedueixen, a partir d'aquestes mesures, que la son és necessària per a que l'energia ATP apareixi i que si les rates es mantinguessin despertes, aquest increment energètic no es produiria i, en conseqüència, tampoc el procés restauratiu cerebral que acompanya al dormir.

Etapes de la son

Els estats i les fases de la son humans es defineixen segons els patrons característics que s'observen mitjançant l'electroencefalograma, l'electrooculograma i l'electromiograma de superfície. El registre d'aquests paràmetres electrofisiològics per definir els estats de son i vigila es denomina polisomnografia. Aquests perfils donen lloc a dos estats de son diferents:

Son sense moviments oculars ràpids (No-REM)(que es divideix en 4 estats):

-Fase 1: transició entre la vigilia i la son.

-Fase 2: aparició de complexos K i de feixos de son sobreposats a una activitat base similar a l'estat 1. Els complexos K són descàrregues lentes, negatives i d'amplitud elevada. Els feixos de son són descàrregues de freqüència de curta duració que presenten moltes pujades i baixades.

-Fase 3

-Fase4: Fase de major profunditat del son, patró electroencefalogràfic lent i d'alt voltatge.

Son de moviment oculars ràpids (REM de Rapid Eye Movement), desincronitzat. Es caracteritza per un EEG de baixa amplitud i de freqüència mixta similar a la fase 1 no REM. L'activitat de l'electromiograma es manté absent reflexat la inexistent activitat muscular amb paràlisi motora descendent característica d'aquesta fase.