31 de març, 2010

Finalitza el tercer trasplant de cara d’Espanya

L’Hospital Vall d’Hebron, a Barcelona efectua un exitòs trasplant de cara després de 24 hores d’intervenció. El pacient recuperarà el 90% de la movilitat.

L’Hospital Universitari de la Vall d’Hebron de Barcelona ha realitzat amb èxit un trasplant de cara, el primer que es dóna a Catalunya i el tercer d’Espanya, desprès dels que s’han fet a València i Sevilla.

En un comunicat, el centre hospitalari ha informat avui que a la intervenció quirúrgica, que ha durat 24 hores, ha participat un equip multidisciplinar integrat per trenta persones i ha acabat amb èxit, ja que la persona trasplantada es recupera satisfactòriament.

Pel moment, no s’ha facilitat informació sobre el donant ni tampoc sobre la persona trasplantada, almenys fins que es recuperi totalment, moment en el que l’hospital preveu convocar una roda de premsa per oferir més detalls de la operació.

A Espanya, el primer trasplant de cara el va realitzar del 18 al 19 d’agost del 2009 un equip dirigit pel cirurgià Pedro Cavadas, de l’Hospital La Fe, de València, i va ser el primer en el món en incloure mandíbula i llengua.

El segon es va realitzar a l’Hospital Virgen del Rocío, de Sevilla, del 26 al 27 de gener del 2010. La intervenció va durar casi 30 hores i es va dur a terme per un equim mèdic integrat per 23 especialistes.

L’Hospital de Vall d’Hebron de Barcelona era el tercer centre sanitari autoritzat per la Comissió de Trasplants del Consell Interterritorial del Sistema Nacional de Salut per fer una operació d’aquestes característiques i estava buscant un donant des d’agost de l’any passat.

En aquesta data, responsables de l’hospital van informar que es buscava un donant menor de 45 anys amb unes característiques morfològiques similars al receptor, així com altres paràmetres mèdics per reduir al màxim la possibilitat de rebuig del teixit trasplantat.

El trasplant de cara és una intervenció quirúrgica, encara en fase experimental, mitjançant la qual es reemplaça part de la cara d’un individu amb part de la cara de l’altre.

Els receptors potencials són persones amb deformitats facials molt marcades i que comporten importants seqüeles psicològiques, socials i funcionals, com problemes per olorar i mastegar.

El donant ha de ser una persona del mateix sexe que el receptor, edat semblant, similar mida de la cara, color de pell, grup sanguini i teixits compatibles.

Es tracta d’una cirurgia complexa, ja que es trasplanten diferents tipus de teixits que s’han de connectar: músculs, pell, nervis i vasos sanguinis, entre d’altres.

30 de març, 2010

Un pas més cap al Big Bang

L’accelerador de partícules LHC produirà avui col·lisions a una energia i velocitat mai aconseguides, el que obre una nova era en la investigació de l’origen de l’univers.

La Terra podria ser de nou testimoni del Big Bang a partir d’avui, moment en que la Organització Europea d’Investigació Nuclear (CERN, per les sigles en anglès) intenti produir les primeres col·lisions de partícules de 7 teraelectronvolts (TeV) d’energia, un nou rècord mundial en el LHC, encara que els resultats “més interessants” arribaran en dos o tres anys, segons l’investigador del grup de Física de Partícules del CIEMAT, Jesús Puerta Pelayo.

El LHC és l’accelerador de partícules més gran del món, la seva principal investigació gira entorn a la recerca de la partícula de Déu o Bosson de Higgs, que podria explicar l’origen de l’Univers. El CERN ha fixat la data per començar el començament del programa d’investigació amb aquest primer intent de produir col·lisions d’alta energia.

Segons Teresa Rodrigo, professora de la Universitat de Cantabria i coordinadora d’Alineaments del CMS, un dels quatre detectors del LHC, els científics tracten avui de fer col·lisionar dos feixos de protons a una energia de 7 TeV, un experiment mai abans fet.

Mai abans aconseguit

La causa de tanta gaubança és el fet de que per primer cop s’aconseguiran col·lisionar partícules a una energia, i per tant, a una velocitat, mai abans aconseguides, el que permetrà desentranyar moltes de les incògnites de la matèria.

“Farem accelerar les partícules a una energia tres cops i mitja superior a la que qualsevol altre accelerador ho ha fet mai, només això ja és molt important, perquè la informació que ens proporcionen les partícules accelerades ja és important”, senyala Juan Alcaraz, investigador del CIMAT (Centre per la Investigació Interdisciplinaria Avançada en Ciències dels Materials), i un altre dels coordinadors del CMS.


Un mica més a prop del Big Bang

Puerta afirma que cada cop que es produeixen col·lisions de major energia el món s’apropa una mica més a conèixer el que va ser el Big Bang. “De manera immediata no s’espera cap resultat rellevant perquè el seu estudi és una mica lent. La major part de col·lisions produiran resultats coneguts, Física ja estudiada amb altres acceleradors, i esperem successos d’interès en almenys un o dos anys”, ha indicat.

De fet, Puerta senyala que el LHC ha sigut dissenyat per operar amb altes energies “molt superiors” a les que treballa actualment, fins els 14 TeV, que s’espera aconseguir en un parell d’anys. Fins llavors, les col·lisions a 7 TeV es repetiran almenys un any i mig.

“No farem res que no tingui lloc a l’univers, els rajos còsmics ho fan tots els dies, però el que fem aquí és recrear-lo de manera controlada i amb una alta probabilitat de que veiem el successos”, ha declarat María Cruz Fouz, també investigadora del CIMAT.

29 de març, 2010

Identificat un nou homínid

Vivia a les muntanyes d’Àsia Central fa entre 48.000 i 30.000 anys.

La seqüenciació de l’ADN mitocondrial d’un os de dit trobat a una cova al sud de Siberia ha donat la clau.

Investigadors de l’Institut Max Planck d’Antropologia Evolutiva a Leipzig (Alemanya) han identificat un homínid prèviament desconegut que vivia a les muntanyes d’Àsia central fa entre 48.000 i 30.000 anys gràcies a la seqüenciació d’ADN mitocondrial (ADNmt) ancestral. Els resultats de la investigació es publiquen a l’edició digital de la revista ‘Nature’.

L’anàlisi indica que aquest ADNmt deriva d’una migració des d’Àfrica desconeguda abans i diferent a la que es va dur a terme pels ancestres dels neandertals i dels humans amb característiques modernes. A més, els investigadors creuen que aquests homínids van poder conviure amb els humans i neandertals.

Els científics, dirigits per Johannes Krause, van seqüenciar l’ADNmt d’una petita peça d’os de dit descobert a una cova al sud de Sibèria. La seqüència representa un tipus d’ADNmt d’homínid desconegut i els investigadors comparen el genoma de l’ADNmt amb el dels humans moderns i dels neandertals.

L’anàlisi de la nova seqüència indica que compartia un ancestre comú amb el ADNmt d’humans i neandertals fa al voltant d’un milió d’anys, amb el que suposa dues vegades més antiguitat que la del ADNmt de l’ancestre comú més recent d’humans moderns i neandertals.

Imatge: EFE Text: 20minutos.es

26 de març, 2010

Neix el primer nadó a Espanya sense distròfia muscular desprès d’un diagnòstic embrionari

Un equip de l’Hospital Quirón de Barcelona ha aconseguit el primer naixement a Espanya d’un nadó sense una distròfia muscular facio-escapulo-humeral (DFSHC), una degeneració genètica dels músculs que pateixen diversos membres de la seva família, gràcies a un diagnòstic genètic embrionari preimplantacional.

El naixement de la Carla, que va pesar casi 2,5 kg i va mesurar 46,5 centímetres, va tenir lloc el passat 9 de març i no te precedents a Espanya, van explicar aquest dijous els doctors Ramón Aurell, cap de la Unitat de Reproducció Assistida del centre, i Carlos Giménez director científic de Reprogenetics, un centre especialitzat en aquest tipus de diagnòstics genètics.

La nena està sana d’aquesta patologia i a més no és portadora de la malaltia, pel que el dia de demà no tindrà que fer cap prevenció respecte ella. L’abril de l’any passat, el Ministeri de Sanitat va autoritzar la selecció genètica d’embrions per prevenir dos tipus de càncer.

“Un miracle”

La mare del nadó va declarar que tenir a la seva filla en braços li semblava un miracle i que esperava poder tenir un altre fill en dos anys, quan estigués recuperada i els metges ho autoritzessin.

Ramón Aurell va explicar que la història de la nena, que va definir com “un miracle de la ciència”, va començar el 2008 quan una parella jove va acudir al centre perquè volia tenir un fill sa.

Els metges van decidir que per evitar que el nadó pogués tenir la malaltia el millor era realitzar un tractament de fecundació in vitro, o per això es va inseminar un òvul de la mare amb semen del marit, per poder fer un diagnòstic genètic embrionari previ a la seva implantació a l’úter matern.

D’aquest tractament es van aconseguir set embrions, un no va ser viable, i es van analitzar els sis restants, dels que tres estaven lliures de la malaltia. D’aquests, es van transferir dos el juliol del 2009, i l’embaràs va seguir fins el naixement de la Carla.

Carlos Giménez, encarregat de la part de genètica, va detallar que l’èxit ha sigut possible gràcies al diagnòstic i de les bones mans dels metges que han fet que l’embaràs seguis endavant. Va recordar que aquesta malaltia passa en un de cada 20.000 naixements. Respecte al diagnòstic genètic, va recordar que per detectar anomalies genètiques aquest es fa el dia 2 del desenvolupament embrionari, fent una biòpsia d’una cèl·lula.

Sobre si hi ha altres nounats lliures d’aquesta malaltia en el món, els metges van dir que a la literatura científica hi ha dades de les patologies més freqüents, però que aquesta en concret està en els llistats “d’altres malalties” i no se sap.

Modificat de 20minutos.es

25 de març, 2010

Historiadors alerten sobre l’augment dels casos de sífilis i tuberculosi en els països desenvolupats.

La incidència de la sífilis i la tuberculosi està experimentant un “increment important” durant els últims anys en els països desenvolupats, segons van concloure els experts reunits en el cicle ‘Des de la Memòria: Història, Medicina i Ciència en temps de...’, organitzat a Madrid per la Fundació de Ciències de la Salut (FCS).

“S’ha dit de la clamidia que és la malaltia silenciosa, però pot dir-se el mateix de la sífilis, doncs els seus símptomes, passats els estadis inicials, poden tardar en aparèixer fins 20 anys desprès del contagi”, va senyalar el catedràtic d’Història de la Ciència de la Universitat de Granada, Guillermo Olagüe de Ros.

Respecte a la visió estigmatitzadora d’aquesta malaltia, és de destacar la imatge de la “culpabilitat” de la dona enfront a la innocència de l’home com a norma entre els segles XVI i XIX. “Aquesta situació es va veure considerablement empitjorada pel predomini d’una legislació molt repressiva i vexatòria amb la dona tot aquest temps”, va comentar aquest expert.

“A això s’hauria d’unir les repercussions bioètiques de l’abundant experimentació amb humans que va tenir lloc durant el segle XX sense consentiment dels afectats, sobre tot als Estats Units”, va afegir.

En contrast amb la visió “estigmatitzadora” donada pel professor Olagüe de Ros de la sífilis, l’escriptor Ignacio Martínez de Pisón va parlar del “prestigi social” de la tuberculosi, una malaltia que va fer especial mal en el col·lectiu d’artistes durant el segle XVIII i principis del XIX.

“Estar malalt era maco i inclòs desitjable”, va assegurar Martínez. No obstant, “aquest vestigi romàntic va desaparèixer quan es va descobrir el bacil causant de la malaltia” va apuntar. En aquest sentit, escriptors tant importants com Gustavo Adolfo Béquer, les germanes Brontë, Miguel Hernández, Frank Kafka, George Orwell, Jaime Gil de Biedma, Edgar Alan Poe o Antonio Machado van patir la malaltia o la van viure d’aprop.

24 de març, 2010

Cèl·lules òssies podrien desencadenar senyals de certs tipus de càncer

Algunes “senyals enviades” per les cèl·lules dels ossos podrien causar certs tipus de càncers de la sang, pel qual interrompre aquesta comunicació podria oferir un nou enfoc en el tractament de la leucèmia, segons sosté una investigació desenvolupada pels membres de l’Institut de Cèl·lules Mare de Harvard (EE.UU.)

“Generalment es creu que el càncer està causat per una única cèl·lula que comença a funcionar malament perquè comença a acumular una sèrie de ferides genètiques” va explicar el doctor David Scadden a la revista ‘Nature’.

No obstant, l’equip de Scadden va descobrir que certs canvis genètics a les cèl·lules òssies, on resideixen les cèl·lules mare de la sang, poden fer que els ratolins desenvolupin mielodisplàsia, una condició que pot conduir a una forma aguda de leucèmia.

Estudis en ratolins han mostrat que quan l’equip alterava un gen de les cèl·lules òssies anomenada ‘Dicer1’, també es produïa l’efecte nociu a les cèl·lules mare de la sang.

“La sang va començar a tenir l’aspecte d’una malaltia humana molt pot coneguda anomenada mielodisplàsia”, va dir Scadden, que dirigeix el Centre de Medicina Regenerativa de l’Hospital General de Massachussetts. “Té la complicació de desenvolupar leucèmia”, va explicar, que és exactament el que van fer alguns animals de l’estudi.

“La raó per la qual això és tant important és que demostra que l’entorn pot convertir-se en una part fonamental de la funció del teixit, el que provocaria l’emergència de noves anormalitats genètiques que serien fatals per a tot l’organisme” va dir Scadden.

Per altra banda, va senyalar que els resultats ofereixen un nou coneixement de la font d’alguns càncers, que poden provenir de cèl·lules exteriors. Així mateix, sosté que interrompre la comunicació entre les cèl·lules del voltant i les cèl·lules cancerígenes podria oferir un nou punt de vista per desenvolupar fàrmacs oncològics.

23 de març, 2010

Experts internacionals alerten de l’avenç de l’hepatitis C

Experts internacionals han alertat de l’avenç de l’hepatitis C, malaltia que ja afecta a 170 milions de persones a tot el món i del que el principal problema és el diagnòstic perquè “ no té símptomes”.

Així, durant un taller de treball internacional amb mitjans de comunicació a Londres organitzat per Janssen-Cilag, el professor de l’Escola Mèdica de Hannover (Alemanya), Michael P. Manns, va recordar que s’ha de ser conscients de la magnitud de la malaltia, que es pot comparar amb la incidència de la SIDA, que afecta a uns 33 milions de persones.

En aquest sentit, va afegir que l’hepatitis C és una “malaltia habitual” i “un important problema de salut”, ja que compta amb diversos problemes encara sense resoldre: la mortalitat és elevada i la capacitat de diagnòstic encara és molt baixa. A més, no hi ha vacuna i alguns tractaments són “molt cars”.

En qualsevol cas, s’ha de ressenyar que la malaltia és “curable”, encara que només un 3,5% de les persones amb aquesta malaltia reben tractament a Europa. A més, el tractament actual (composat per interferó alfa pegilat i ribavirina) només té èxit en un 50% dels casos.

Encara amb tot això, el professor de medicina a la Universitat de Lyon, Fabien Zoulin, va recalcar que s’estan desenvolupant nous medicaments que permeten l’augment del percentatge de curacions al temps que es redueix la duració del tractament. “ Si es diagnostica dora, hi ha moltes possibilitats de cura”, va agregar.

“SUPERAR PREJUDICIS”

Des d’una altra perspectiva va parlar el president de l’Aliança Mundial de l’hepatitis, Charles Gore, que a més va patir la malaltia, i el qual va recalcar la importància de que es superin “certs prejudicis” al voltant de la malaltia. A més, va senyalar la necessitat de que es faci visible que l’hepatitis “és molt difícil de diagnosticar”, que s’estan realitzant “importants avenços” i que “es normalitzi” l’existència d’aquesta malaltia.

A més, va manifestar la necessitat de que s’impliqui als metges de família en l’important feina de sensibilització i diagnòstic amb l’objectiu d’evitar l’augment dels contagis i d’augmentar els diagnòstics ràpids.

Amb tot això, va dir que l’hepatitis C “té un impacte molt gran” a la vida de la gent i va denunciar que, en moltes ocasions, existeix discriminació, laboral per exemple, com a conseqüència de tenir aquesta malaltia.

22 de març, 2010

Síndrome de Marfan

Fa uns dies vaig parlar de les diferents malalties que van causar la mort a Tutankamón. Bé, doncs ara parlaré de la malaltia que patia el seu pare, Akenatón: la síndrome de Marfan.

Què és?

És una malaltia rara del teixit connectiu, que afecta a diferents estructures, tals com l'esqulet, pulmons, ulls, cor i vasos sanguínis. Es caracteritza per un augment inusual de la longitut de les extremitats. Es creu que afecta a 1 de cada 10.000 persones i, a diferència d'altres problemes gènics, no afecta negativament a la intel·ligència.

Patogènia

És una malaltia hereditària autosòmica dominant, que s'associa a una mutació del gen FBN1 del cromosoma 15 . Aquest gen codifica (en condicions normals) per una proteïna anomenada fibrilina, que és essencial per a la formació de les fibres elàstiques del teixit connectiu. Sense el soport estructural de les fibres elàstiques, molts teixits presenten una debilitat que pot conduïr a diferents conseqüències com ara trencament de les parets arterials, formació d'aneurismes, etc. Tot i que totes les persones que tenen aquesta malaltia, tenen mutada aquesta proteïna, la mutació és variable i pot donar lloc a manifestacions clíniques de diferent gravetat. Els científics encara no saben entendre perquè té lloc aquesta expressió variable en persones amb Marfan.

Problemes més comuns:

- Problemes en el cor i els vasos sanguinis: sobretot es dóna la debilitat de la paret de l'aorta, donant lloc a una dilatació aòrtica que pot dur a una mort súbita.

- Vàlvules cardíaques anormals: la vàlvula permet el pas de la sang en ambdòs sentits, quan la funció d'aquesta és impedir la circulació retrògrada.

- Anomalíes esquelètiques: Curvatura lateral de la columna vertebral (escoliosis). Corvatura cap endavant (cifosis). Moltes persones tenen l'esternó que sobresort cap enfora (pectus carinatum) o enfonsat cap a dins (pectus excavatum). Aquestes anomalies poden afectar al cor o el funcionament dels pulmons.





- Problemes pulmonars: problemes respiratoris.
- Problemes als ulls: el cristal·lí està descentrat (ectopia lentis). Poden tenir miopia i astigmatisme (els ulls no poden enfocar bé). Tenen més probabilitat de patir despreniment de retina, cataractes i glaucoma.

Famosos amb Síndrome de Marfan

Encara que no és possible fer un diagnòstic precís, pels símptomes i les descripcions de l'època, es creu que van patir, o almenys presentaven molèsties morfològiques, personatges tant destacats com ara el faraó Akenatón, Charles Maurice de Talleyrand, Joey Ramone, Niccolò Paganini o Abraham Lincoln.

18 de març, 2010

Troben un gen determinant per a l'herència del TDAH

Investigadors del Servei de Psiquiatria de l'Institut d'Insvestigació de l'Hospital Vall d'Hebron de Barcelona han descobert un gen determinant per l'herència del Transtorn per Dèficit d'Atenció amb Hiperactivitat (TDAH), un dels transtorns psiquiàtrics més comuns en nens que afecta a un 5% dels nens en edat escolar.

La investigació multicèntrica, publicada a la revista Molecular Psychiatry, s'ha dut a terme en col·laboració amb el Centre de Regulació Genòmica (CRG), l'Hospital Mútua de Terrassa i el Departament de Genètica de la Facultat de Biologia de la Universitat de Barcelona (UB).
Desprès d'analitzar la càrrega genètica comuna de casi 6500 afectats de cinc països diferents, l'estudi ha constatat que els afectats compartien una variant determinada d'un gen, el LPHN3 (latrofilina 3 - un tipus de receptor independet de Calci, concretament és el receptor d'una toxina anomenada latrotoxina), que fins ara no s'havia estudiat. D'aquesta manera, les persones amb aquesta variant són susceptibles de patir aquest transtorn.

L'estudi conclueix que el rol d'aquest gen és significatiu, i que, per tant , aquests resultats podrien aplicar-se clínicament en el pronòstic d'aquest transtorn, suposant un pas endavant per la millora del tractament.
En un inici es va partir de l'estudi d'una població genèticament molt homogenea com és la Paisa de la regió d'Antiòquia, a Colòmbia, en que el transtorn era curiosament molt freqüent en unes 150 families.
Analitzant-les, es va trobar que en el si d'aquesta càrrega genètica comuna es trobava el citat gen. Aquest va resultart ser un bon candidat per continuar l'estudi, ja que és actiu a cervell i té diverses variants.
L'estudi va continuar amb la confirmació de l'associació d'aquest gen amb el transtorn, mitjançant l'estudi genètic i selecció de 6360 persones d'Estats Units, Alemanya, Noruega i Espanya.

Rendiment escolar

Els nens afectats per aquest transtorn són hiperactius i mostren una gran dificultat per mantenir l'antenció, raó per la qual mostren més problemes d'adaptació i de rendiment a classe.
La persistència del transorn a l'edat adulta pot ser origen de dificultats socials com ara la possibilitat de ser consumidor de drogues o de patir accidents de tràfic. El tractament es basa pràcticament en fàrmacs estimulants, que regulen la capacitat d'atenció i el metabolisme del cervell.
S'ha obserbat que la TDAH és un transtorn fàcilment heretable, tenint en comtpe que la càrrega genètica explica el 80% de probabilitat de tenirla, el que ha motivat als científics per descubrir bases genètiques, que depenen de diversos gens alhora.

17 de març, 2010

Inconvenients dels antiinflamatoris

Si es pren molt ibuprofè, paracetamol o aspirines pots acabar sord. Tot i que el que és més potencialment perillòs és el paracetamol

El consum regular dels analgèsics i antiinflamatoris més comuns, com ara l'àcid acetil salicílic (aspirina), l'acetominofè (paracetamol) o els antiinflamatoris no esteroideus, AINEs (ibuprofè) incrementa notablement el risc de pèrdua d'audició en els homes menors de 60 anys.
Es considera un consum regular pendre almenys dues dosis setmanals d'aquests medicaments. Això sostè un estudi en el que han participat investiadors de la universitat de Harvard publicat a l'American Journal of Medicine i que ha fet un seguiment cada dos anys a 26.000 homes al llarg de 18 anys.

Ja hi havia estudis previs en els que s'afirmava que l'àcid acetil salicílic podia tenir aquestes conseqüències. Però es que segons aquest nou estudi el paracetamol i els antiinflamatoris poden incrementar encara més el risc de pèrdua d'audició

Els homes de menys de 60 anys tenen un 33% més de possibilitats de perdre oïda si prenen aspirina. Cosa que fan molts a diari per prevenir els accidents cardiovasculars, ja que l'aspirina té propietats anticoagulants (ja que inhibeixen la síntesi de tromboxans, essencials per a la coagulació).

Aquells que prenen paracetamol amb regularitat i tenen menys de 50 anys tenen el doble de possibilitats de perdre l'oïda un 99%. Si estan en els cinquanta la probabilitat de tenir problemes és un 38% superior.
Amb l'ibuprofè el risc s'incrementa un 61% pels menors de 50 anys i uun 32% pels que ja tenen els 50. A partir dels 60 es redueix la probabilitat al 16%.

Com actua l'aspirina en la coagulació?













Modificat de 20minutos.es

16 de març, 2010

Mal de Chagas

També coneguda com a tripanosomiasis americana, és una malaltia parasitària tropical generalment crònica causada per un protozou flagelat, el Trypanosoma cruzi. El reservori natural són diferents tipus de rossegadors, rat-penats i primats silvestres, a més d'altres animals domèstics com ara gossos, gats i rates. Però es transmet als humans mitjançant les xinxes que transmeten el paràsit quan defequen sobre la picadura que ells mateixos fan per alimentar-se.

Es considera aquesta malaltia endèmica d'Amèrica, desde Mèxic fins a Argentina. S'estima que s'infecten entre 15 i 17 milions de persones cada any.

Hi ha dues etapes diferenciades de la malaltia:
- Etapa aguda: es caracteritza per febre, augment de la mida del fetge i de la melsa, miocarditis o meningoencefalitis amb pronòstic greu.
- Etapa crònica: són entre el 30-40% dels casos i acostuma a ser una cardiomio patia difosa greu, i dilatacions de l'esòfag i còlon.

Cicle de vida de Trypanosoma cruzi


Tractament

Només hi ha dues medicines diferents per a tractar la malaltia de Chagas, però no són ideals: Nifurtimox i Benzinidazol. Degut a la limitada producció i a l'absència de desenvolupament d'aquests fàrmacs, la seva disponibilitat a llarg plaç no està garantitzada. A més, no són medicines molt efectives, els dos estan anticuats, ja que es van desenvolupar inicialment a partir de la investigació veterinària i les seves taxes de curació són del 60-70%.
A la fase inicial aguda, l'administració d'aquests medicaments ens ajuden a controlar la malaltia i disminueixen la probabilitat de que la malaltia cronifiqui en més del 90% dels casos.

Agent causant


15 de març, 2010

Què són els anticossos?

Els anticossos, també coneguts com immunoglobulines, són unes proteïnes que contenen grups glúcids. Es poden trobar de manera soluble a la sang dels vertebrats. La seva funció principal és identificar i neutralitzar elements extranys com ara bacteries, virus o paràsits, mitjançant el que els coneix com a sistema immunitari.

Estructura

L'anticòs està constituït per unitats estructurals bàsiques, cadascuna d'elles amb dues cadenes pesades i dues cadenes lleugeres (més petites).
Són sintetitzats per un tipus de leucòcit (glòbul blanc), anomenat limfòcit B. Hi ha cinc tipus diferents descrits en mamífers que tenen funcions diferents:
- IgA (forma dímers): es troba a les mucoses, com ara al tub digestiu, tracte respiratòri i tracte urogenita. Evita la colonització de patògens. També es pot trobar a la saliva, llàgrimes i llet.
- IgD (forma monòmers): la seva funció consisteix principalment en servir de receptor d'antígens en els limfòcits B que no han sigut exposats als antígens patogènics. La seva funció està poc definida.
- IgE (forma monòmers): S'uneix a l'al·lergè i desencadena l'alliberació d'histamina dels mastòcits i basòfils (altres tipus cel·lulars) i està implicat en els processos d'al·lèrgia. També protegeixen contra paràsits.
- IgG (forma monòmers): Té quatre formes diferents i totes elles proporcionen la major part de protecció immunitària basada en anticossos (immunitat adquirida vs immunitat innata). És l'únic l'anticòs capaç de creuar la placenta per proporcionar al fetus immunitat passiva.
- IgM (forma pentàmers): S'expressa a la superfície dels limfòcits B. Elimina els patògens en els estadis primerencs de la resposta immune mediada per limfòcits B, fins que s'aconsegueixen els suficients antocossos IgG.

Encara que l'estructura general de tots els anticossos és molt semblant, una petita regió de la proteïna és extremadament variable, el que permet que existeixin milions d'anticossos diferents, cadascun lleugerament diferent. Aquesta regió s'anomena regió hipervariable. Cadascuna d'aquestes variants (epítops) poden unir-se a un antígen diferent i per tant reconèixer patògens diferents. D'aquesta manera el nostre cos es pot protegir d'atacs de patògens externs, produïnt anticossos que reconeixen específicament al patògen que ha entrat al nostre cos, i mitjançant diferents mecanismes, que els anticossos activen, es destrueix el patògen.

11 de març, 2010

La mort de Tutankamon

Nebjeperura Tutanjamón, més conegut com Tut AnK Amón, va ser un faraó de la XVIII dinastia d'Egipte. El seu nom significa "imatge viva d'Amón".
La troballa de la seva tomba, casi intacte, l'any 1922 pel britànic Howard Carter, va suposar una aportació fonamental per la comprensió de la història i cultura egípcia. S'hi van trobar una quantitat molt apreciable de joies, mobles, armes i diversos utensilis.

La mort

Les sombres es mouen al seu voltant però la foscor mai desapareix del tot, va dir Howard Carter, el descubridor de la seva tomba. Tutankamon, icona de maravella i de misteri, revela poc a poc els seus secrets. Ara, la ciència a buscat més a fons en el seu cos tres cops milenari i dóna uns nous descobriments, alguns concloents i d'altres no tant, ja que no es fàcil buscar en el passat dels faraons ni en els vells cors de les mòmies.

Sota la supervisió del cap de l'arqueologia egípcia, Zahi Hawass, s'ha sotmès a Tutankamon i a altres 15 mòmies, 11 d'elles acreditades com a membres de la familia real de la XVIII dinastia (inclosos dos fetos femenins de la seva tomba), a una bateria d'anàlisis, entre ells el d'ADN, que demostra, segons l'estudi publicat al Journal of the Americam Medical Association (JAMA), que el jove faraó va patir pal·ludisme i que això va contribuïr a la seva mort.

Ancestry and pathology in king Tutankhamun's family és el títol de l'article que firmen 17 persones i que s'adelanta a la presentació pública dels resultats de l'estudi. La imatge que es desprèn de Tutankamon és la d'un jove realment fet pols que patia múltiples dolències, part de les quals haurien conduït per acumulació "a un inflamatori i immunosupressiu, i per tant devilitador, sindrome" Un noi diví que necessitava bastó per caminar a causa de la necrosi dels ossos, sovint dolorosa, causada per la malalatia de Köhler, que s'ha detectat a la mòmia. També tenia oligodactília al peu dret i el peu esquerre deforme. Segons l'estudi, una repentina fractura de cama, possiblement per un caiguda, hauria dut a que la vida de Tutankamon perillès quan es va produïr la infecció per malària.

Malaltia de Köhler

També és l'anomenada osteocondrosis. Són una familia de malalties ortopèdiques que es produeixen en nens que creixen amb rapidesa. Es caracteritza per la interrupció de l'aport sanguíni a l'òs, o bé una deficiència en aquest aport respecte a les exigències de l'òs en ràpid creixement.

10 de març, 2010

El Centre d'Esclerosi Múltiple de Catalunya concedeix una beca de 40.000 euros per investigar la malaltia

El Centre d'Esclerosi Múltiple de Catalunya (CEM-Cat) ha concedit avui una beca de 40.000 euros per investigar la malaltia, financiada per la campanya "Una poma per la vida" de la Fundació d'Esclerosi Múltiple (FEM) i dels supermercats Condis, per veure la qualitat de vida de les persones afectades i millorar-la, segons ha anunciat avui l'Hospital de Vall d'Hebron (Barcelona).

El xec, entregat per la presidenta de la FEM i el director del CEM-Cat, Rosamaria Estrany i Xavier Montalbán, respectivament, va ser pel cap de la Unitat de Neuroimmunologia i Esclerosi Múltiple de l'Hospital Dr.Josep Trueta (Girona), Lluís Ramió i Torrentà, per la seva investigació en els patrons d'activació cerebral en pacients afectats i les seves queixes cognitives subjectives.

Què és l'Esclerosi Múltiple?

És una malaltia desmielinitzant (elimina la mielina, proteïna essencial per al bon funcionament del sistema nerviòs), neurodegenerativa i crònica del sistema nerviòs central. Pel moment es considera que no te cura encara que existeix una medicació eficaç i la investigació sobre les seves causes es un camp actiu d'investigació. Les causes exactes són desconegudes. Pot presentar una sèrie de símptomes que apareixen en brots o que progressen lentament al llarg del temps. Es creu que en la seva formació actuen mecanismes autoimmunes.
Hi ha diferents subtipus d'escleròsi múltiple i molts afectats presenten formes diferents de la malalatia al llarg del temps.
A causa dels seus efectes sobre el sistema nerviòs central, pot tenir com a conseqüència una movilitat reduïda i invalidesa en els casos més severs.

És, després de l'epilèpsia, la malaltia neurològica més freqüent entre els adults joves (des de l'erradicació de la poliomelitis), i la causa més freqüent de paràl·lisi en els països occidentals. Afecta aproximadament a 1 de cada 1000 persones, en particular a les dones, es presenta quan els pacients tenen entre 20 i 40 anys.

Possibles causes

Tot i que els origens de la malaltia són desconeguts, s'ha llençat la hipòtesi de que pot ser produïda per una convinació de diversos factors genètics i ambientals. Això inclou possibles infeccions virals o altres factors a la infantesa o durant l'embaràs que puguin preparar el sistema immunològic per a una reacció anormal posteriorment.
A nivell mol·lecular, pot ser que existeixi una similitud estructural entre un agent infecciós desconegut i components del sistema nerviòs central, el que causaria confusió al sistema immunològic (procès anomentat mimetisme mol·lecular).
Altres hipòtesis proposades intenten establir relacions amb les malalties vasculars. En concret la relació amb la insuficiència venosa cerebrospinal crònica.
Amb tot això, encara no es coneix cap virus associat a l'escleròsi, i evidentment tampoc s'ha constatat que sigui contagiosa.

09 de març, 2010

L'eliminació de la transmissió del VIH de mare a fill serà possible el 2015

Així ho assegura el Fons Mundial de Lluita contra la sida, la tuberculosi i el pal·ludisme

L'eliminació "casi total" de la transmissió del virus de la immunodeficiència humana (VIH) de mare a fill serà possible el 2015 si es manté el ritme actual d'investigació, han informat avui els responsable del Fons Mundial de Lluita contra la sida, la tuberculosi i el pal·ludisme.
"Un món en el que cap nen neixi seropositiu és autènticament possible d'aquí al 2015", ha assegurat el director executiu del Fons, Michel Kazatchkine, durant una presentació a la prensa dels avenços del projecte que dirigeix.
El Fons també preveu "una espectacular reducció de les morts lligades al pal·ludisme" en cinc anys, periode en el qual és possible reduïr a la meitat la prevalència de la tuberculosi.


Casi cinc milions de vides salvades

Segons l'informe presentat avui, cada dia els programes financiats pel Fons Mundial salven almenys 3.600 vides, pel que desde la seva creació, el 2002, s'han salvat 4,9 milions de vides.
"Al Fons Mundial se li exigeixen resultats. Aquest informe mostra que les inversions movilitzades per la comunitat internacional marquen una diferència", ha indicat el director executiu del programa de la ONU per la lluita contra la sida, Michel Sidibé.
Segons el FOns, 2,5 milions de persones estan sota tractaments retrovirals contra el VIH, mentre, que s'han repartit 1,8 milions de preservatius per frenar l'avenç de la malaltia.

Copyright Text

"Bon Dia Ciència"